科學家們知道，雄激素性脫發(fā)是由兩個因素引起的，這兩個因素都必須是正確的。血液和頭皮中高水平雙氫睪酮(DHT)，是睪酮的衍生物。5α-還原酶是將睪酮轉化為雙氫睪酮的關鍵。

頭皮上存在高水平的雄激素受體。禿頂是DHT與這些受體結合，進而使毛囊小型化的直接結果。許多人可能有高水平的DHT，但缺乏雄激素受體(AR)基因。在這種情況下，他們不會變成禿頂。

毛囊對雄激素損害的敏感性因人而異。頭皮真皮乳頭細胞上雄激素受體的數(shù)量也因人而異。研究似乎表明，AGA的遺傳易感性在本質上是多基因的，并沒有單獨的基因負責男性或女性模式的脫發(fā)。

與此相關的是，被閹割的閹人從來不會患上男性型脫發(fā)。他們的DHT水平在他們的一生中是微不足道的。同樣有趣的是雄激素不敏感綜合癥。

有一種治療方法是破壞頭皮上的這些雄激素受體，從而使它們對雄激素的敏感性變得無關緊要。雄激素受體易受熱，可被胰蛋白酶破壞。胰蛋白酶可能是安全的局部應用，但有副作用的疼痛和灼燒。從一項對老鼠的研究來看，胰蛋白酶會導致毛細胞死亡并生長緩慢，因為它改變了毛細胞的基因表達。

也許可以開發(fā)一種更安全/更弱的方法來治療脫發(fā)，但是至少目前來說我們還暫時只能用藥物或者植發(fā)來解決這件事情，且治療時間會變長。