分享一篇今年年初發(fā)表在《JournalofInvestigativeDermatology》（皮膚病學(xué)研究雜志）上的學(xué)術(shù)論文：《AndrogenReceptoreMediatedParacrineSignalingInducesRegressionofBloodVesselsintheDermalPapillainAndrogeneticAlopecia》（雄激素受體AR介導(dǎo)的旁分泌信號(hào)導(dǎo)致雄性脫發(fā)毛乳頭DP毛細(xì)血管退化）

我們已經(jīng)知道雄激素性脫發(fā)和雄性激素以及雄性激素受體相關(guān)，但是雄性脫發(fā)生物分子層面的機(jī)制我們還知之甚少。掌握雄性脫發(fā)分子層面的發(fā)生機(jī)制是認(rèn)識(shí)雄性脫發(fā)，治療雄性脫發(fā)的關(guān)鍵所在。

每個(gè)毛囊都具有復(fù)雜而精細(xì)的組織結(jié)構(gòu)，其中毛囊底部的毛乳頭（DermalPapilla，DP）對(duì)毛囊的生長(zhǎng)起關(guān)鍵性調(diào)節(jié)作用，毛乳頭細(xì)胞對(duì)毛囊健康至關(guān)重要。

該論文的重點(diǎn)發(fā)現(xiàn)在于：毛囊生長(zhǎng)需要營(yíng)養(yǎng)，毛囊的營(yíng)養(yǎng)是通過接入毛乳頭的毛細(xì)血管供給的。雄性脫發(fā)者的脫發(fā)部位，雄性激素受體AR升高，具體是毛乳頭細(xì)胞的細(xì)胞核中AR升高，與雄性激素DHT相結(jié)合，雄性激素發(fā)揮作用，毛乳頭細(xì)胞分泌轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子TGFβ，這會(huì)導(dǎo)致周圍的內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，進(jìn)而導(dǎo)致給毛乳頭供給營(yíng)養(yǎng)的血管退化。血管退化，毛囊無法得到營(yíng)養(yǎng)供給，毛囊萎縮，即雄性脫發(fā)的開始。

該分子作用機(jī)制如下圖所示：正常情況下正常頭發(fā)，毛細(xì)血管給毛乳頭細(xì)胞供能，毛乳頭細(xì)胞較多，毛發(fā)粗壯。當(dāng)雄性脫發(fā)發(fā)生，雄性激素和雄性激素受體增多，毛乳頭細(xì)胞分泌分子信號(hào)TGFβ，毛細(xì)血管退化萎縮，毛乳頭細(xì)胞減少，頭發(fā)萎縮變得又細(xì)又軟。

當(dāng)服用非那雄胺等抗雄性激素藥物的時(shí)候，就阻斷了DHT與AR的結(jié)合，也就從源頭上阻礙了TGFβ等旁分泌信號(hào)，這樣毛乳頭的毛細(xì)血管就不會(huì)退化，甚至能得到一定程度的回復(fù)，保證毛囊的營(yíng)養(yǎng)供給。米諾地爾治療脫發(fā)的作用機(jī)制并沒有定論，如果血管擴(kuò)張的假說正確，或許米諾地爾能擴(kuò)張毛乳頭細(xì)胞的毛細(xì)血管，保證營(yíng)養(yǎng)的供給。

但這從另一個(gè)方面印證，關(guān)于雄性脫發(fā)與營(yíng)養(yǎng)缺乏的說法多么荒謬。不論是口服的保健品與營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充劑，還是外用的毛囊精華營(yíng)養(yǎng)液，都是十足的智商稅而已。頭發(fā)生長(zhǎng)確實(shí)需要營(yíng)養(yǎng)，但是這些營(yíng)養(yǎng)必須通過特定的途徑（毛細(xì)血管）才能供給給毛囊，不是抹在頭上，或者塞進(jìn)嘴里就可以抵達(dá)毛囊，請(qǐng)不要再被欺騙了。

理論上講，雄性脫發(fā)毛囊營(yíng)養(yǎng)供給不足是因?yàn)楣┙o營(yíng)養(yǎng)的通道斷了，而不是因?yàn)槿狈I(yíng)養(yǎng)。